Muerte súbita cardiovascular en la COVID-19. Parte II: Vulnerabilidad miocárdica, moduladores y desencadenantes - Ochoa-Montes, Luis A.; Ferrer-Marrero, Daisy; González-Lugo, Mileidys; Tamayo-Vicente, Nidia D.; Araujo-González, Rafael E. (CorSalud, 2024)
Durante la pandemia de COVID-19 las tasas de muerte súbita “atribuibles a causas cardiacas y vasculares” se han triplicado. Los cambios estructurales y/o funcionales que sufre el miocardio a partir de marcadores como la isquemia, la disfunción del ventrículo izquierdo y la predisposición genética, definen su vulnerabilidad y muestran una predisposición añadida para complicaciones agudas y riesgo de muerte súbita cardiovascular en pacientes con cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca y cardiopatías genéticas familiares que sufren infección por SARS-CoV-2. La muerte súbita es el estadio final de una cadena de eventos que conducen a un paro cardiaco, en general, por taquicardia o fibrilación ventricular y, menos frecuentemente, por una bradiarritmia extrema. Su ocurrencia en pacientes con COVID-19 es la resultante de la sumatoria de una cardiopatía subyacente coronaria, estructural no coronaria o síndromes eléctricos hereditarios; la existencia de moduladores o desencadenantes genéticos y ambientales relacionados con la COVID-19, que actúan sobre un miocardio vulnerable y en presencia de complicaciones agudas, se comportan como disparadores y propician la génesis de arritmias finales que traducen la muerte súbita.