Introducción: La hiperemia reactiva es una técnica donde se aplica una reperfusión rápida y exagerada a un órgano o tejido cuando se restablece la circulación tras un período de oclusión arterial total.

Objetivo: El objetivo del presente estudio fue analizar el papel del tiempo de oclusión en los cambios dinámicos de la activación autonómica durante la hiperemia reactiva.

Método: Participaron en este estudio sujetos sanos (n=30) con edades entre 18 y 25 años. La reactividad vascular se evaluó midiendo los cambios dinámicos en la amplitud del volumen del pulso de los dedos y el tiempo de tránsito del pulso relativo a los intervalos RR en el brazo de prueba (brazo ocluido) y en el brazo control (brazo contralateral no ocluido) durante 1, 3 y 5 minutos de oclusión, con el uso de dos sensores independientes de fotopletismografía. La variabilidad de la frecuencia cardíaca se calculó a partir de la señal de electrocardiograma adquirida simultáneamente para monitorear los cambios dinámicos en la actividad del sistema nervioso autónomo cardíaco. El análisis variable en el tiempo de todas las señales se mostró cada 1 segundo en los gráficos de respuesta promedio.

Resultados: El análisis variable en el tiempo de la respuesta vascular y autonómica durante la hiperemia reactiva demostró la presencia de un patrón de respuesta característico con un aumento en el índice simpático y una disminución del índice parasimpático entre los 8 y 10 segundos, un aumento en la frecuencia cardíaca a los 20 segundos y un aumento progresivo de la amplitud del volumen del pulso durante los primeros 60 segundos, después de la oclusión, independientemente del tiempo de esta. Además, se produjo una disminución en el tiempo de tránsito del pulso relativo a los intervalos RR, seguido de un aumento, independientemente del tiempo de oclusión.

Conclusiones: La activación simpática cardiovascular temprana durante la hiperemia reactiva es independiente del tiempo de oclusión, lo que sugiere que se trata de una respuesta autonómica cardiovascular refleja involucrada en la generación del fenómeno fisiológico de hiperemia reactiva.